IPA – Clinica e patogenesi dell’Ipertensione Arteriosa
Di solito l’ipertensione si manifesta durante l’età giovane-adulta e compare nel 5-10% dei soggetti tra i 20 e i 30 anni. L’incidenza di ipertensione continua a crescere con l’età e si riscontra nel 20-25% di soggetti di età media e nel 50-60% degli adulti al di sopra di 65 anni d’età.
Vari sono i fattori di rischio che contribuiscono alla possibilità di sviluppo dell’ipertensione; si tratta di fattori genetici, metabolici e comportamentali.
I fattori di rischio metabolici comprendono l’obesità, la resistenza all’insulina e l’intolleranza al glucosio. Queste condizioni cliniche provocano un’alterazione del volume vascolare e delle resistenze periferiche che mediano l’aumento della pressione arteriosa a riposo.
I fattori comportamentali comprendono l’esposizione ripetuta a stress sociali ed ambientali eccessivi che portano a un’attivazione cronica del sistema nervoso simpatico. Altri fattori comportamentali sono l’eccessivo consumo di alcool e l’abuso di farmaci a scopo ricreativo o stimolante (amfetamina e cocaina) e probabilmente steroidi anabolizzanti. Sebbene non sia stato dimostrato che il fumo di tabacco provochi ipertensione sostenuta, esso può far elevare la pressione arteriosa.
Clinicamente l’ipertensione si divide in due categorie, ipertensione primaria e secondaria.
L’ipertensione secondaria rappresenta circa il 5-10% delle ipertensioni. Le più importanti cause sono renali, endocrine e vascolari. Bisogna prendere in considerazione cause secondarie quando un’ipertensione si sviluppa in un paziente giovane, o s’instaura rapidamente in un adulto senza precedente storia di ipertensione. Inoltre occorre esaminare più a fondo i soggetti ipertesi quando l’ipertensione risponde poco alla terapia tradizionale. Le cause renali ed endocrine d’ipertensione secondaria sono sempre più spesso trattate con successo con terapia chirurgica o medica.
A prescindere dalla causa, l’aumento della pressione arteriosa provoca modificazioni anatomopatologiche delle camere cardiache e del sistema vascolare.
La tipica risposta è l’ipertrofia ventricolare sinistra che è già visibile all’ecocardiografia in presenza di ipertensione borderline o lieve. In caso di ipertensione sostenuta aumenta l’ipertrofia ventricolare sinistra concentrica e si osserva un anormale rilasciamento diastolico.
Le modificazioni vascolari comprendono ipertrofia e rimodellamento strutturale delle resistenze vascolari oltre all’accelerazione dell’aterosclerosi. Le arteriole renali glomerulari sono tipicamente sensibili alla degenerazione vascolare ipertensiva. Altrettanto alterate sono le risposte vasodilatatorie del circolo cerebrale ed il rischio di ictus aumenta significativamente se l’ipertensione non è trattata. Il danno di solito evolve negli anni.
Le alterazioni neuroumorali e metaboliche contribuiscono ad un graduale aumento delle resistenze sistemiche vascolari, caratteristica dell’ipertensione arteriosa primaria conclamata. L’aumento delle resistenze è probabilmente mediato dall’attivazione del sistema nervoso simpatico e dagli ormoni pressori, come l’angiotensina.
L’aumento delle catecolamine circolanti lo si osserva più comunemente in giovani pazienti con ipertensione borderline o lieve e la registrazione nervosa diretta dimostra un aumento dell’attività simpatica in questi pazienti. Infine si verifica un’alterazione della funzionalità dei barocettori arteriosi, che porta ad un resetting dei baroriflessi che consente l’instaurarsi di più alti livelli di pressione arteriosa sistemica.
Numerose indagini epidemiologiche eseguite in parecchi paesi hanno evidenziato che non è solo il sodio ad essere implicato nel meccanismo dell’ipertensione. Altri minerali giocano un ruolo non trascurabile in questa patologia.
Sembra che una carenza di magnesio, potassio, ma soprattutto calcio risulti determinante nel provocare i fenomeni dannosi propri dell’ipertensione.Gli ipertesi hanno una maggiore escrezione di calcio attraverso le urine, oltre ad un alterato meccanismo di assorbimento e di trasporto intestinale di questo minerale. Quando l’organismo umano si viene a trovare in questa situazione, aumenta la secrezione dell’ormone paratiroideo, che come è noto è deputato a ristabilire l’equilibrio della presenza di calcio prelevandolo dalla massa scheletrica.
Allorché il calcio si viene a trovare in una concentrazione superiore alla norma all’interno delle cellule che costituiscono la muscolatura liscia dei vasi (fenomeno provocato dall’ormone paratiroideo) lo stato contrattile delle cellule aumenta dando così luogo ad una vasocostrizione delle arteriole periferiche e facendo di conseguenza aumentare la pressione arteriosa.
Secondo stime dell’OMS negli adolescenti appartenenti alle popolazioni occidentali il fabbisogno stimato in 1200 mg pro die fino all’età di 24 anni pare non venga interamente coperto per cui viene spontaneo osservare come molti malanni tipici dell’età avanzata traggano le loro origini in una non corretta alimentazione durante l’infanzia o la gioventù.
L’ipertensione grave danneggia l’endotelio delle arterie di medio e grande calibro, compresi i vasi coronarici e cerebrali. Può anche verificarsi un aumento di produzione e liberazione di endotelina, che può contribuire alla vasocostrizione coronarica e cerebrale. Queste modificazioni endoteliali possono contribuire a un’accelerazione dell’aterosclerosi in presenza di iper-colesterolemia e alla deposizione miocardica di collagene e contribuiscono alla fibrosi che spesso si associa all’ipertrofia ventricolare sinistra. Si riduce la vasomotricità e il flusso a riposo, aumentano la richiesta e il consumo di ossigeno. L’insufficienza coronarica relativa o assoluta e la fibrosi miocardica possono fornire inoltre il terreno per aritmie ventricolari.
